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Text File  |  1996-02-27  |  3KB  |  40 lines
  1.        Document 0128
  2.  DOCN  M9630128
  3.  TI    Primary central nervous system lymphomas--new pathological developments.
  4.  DT    9603
  5.  AU    Jellinger KA; Paulus W; Ludwig Boltzmann Institute of Clinical
  6.        Neurobiology, Laniz; Hospital, Vienna, Austria.
  7.  SO    J Neurooncol. 1995;24(1):33-6. Unique Identifier : AIDSLINE MED/96131091
  8.  AB    Primary central nervous system lymphomas (PCNSL) show increased
  9.        incidence both in immunocompromised high-risk groups and in the general
  10.        population. They are extranodal diffuse non-Hodgkin's lymphomas with a
  11.        morphology similar to systemic lymphomas, but differ in their biological
  12.        and molecular behaviour. The majority are large B-cell variants of
  13.        high-grade malignancy; low-grade subtypes and T-cell lymphomas are rare;
  14.        up to 50% remain unclassified according to the New Working Formulation
  15.        and updated Kiel classification. Monoclonality of immunoglobulin
  16.        receptor gene rearrangement can be diagnostically useful. The
  17.        pathogenesis of PCNSL is obscure. Epstein-Barr virus (EBV)
  18.        genome/proteins expression in two-thirds of HIV-related PCNSL but only
  19.        in 15% of those in immunocompetent patients suggest different EBV
  20.        latency stages in both types; human herpesvirus type 6 does not appear
  21.        to play a pathogenic role. Comparison of expression patterns of integrin
  22.        chains and adhesion molecules are very similar for PCNSL and nodal
  23.        lymphomas suggesting that they are not selective mediators of lymphoma
  24.        cell homing to the brain. In HIV-negative PCNSL they appear not to be
  25.        influenced by EBV. Studies of protooncogenes (bcl-1 and bcl-2 genes)
  26.        revealed no rearrangement in PCNSL, suggesting that they are not
  27.        involved in the pathogenesis of PCNSL that probably do not differ
  28.        cytogenetically from nodal B-cell lymphomas. Since most of the currently
  29.        known molecular parameters are probably not the primary pathogenic
  30.        events, the molecular genetics and pathogenesis of PCNSL are still to be
  31.        elucidated.
  32.  DE    Cell Adhesion Molecules/PHYSIOLOGY  Central Nervous System
  33.        Neoplasms/EPIDEMIOLOGY/ETIOLOGY/*PATHOLOGY  Human  Incidence
  34.        Lymphoma/EPIDEMIOLOGY/ETIOLOGY/*PATHOLOGY  Proto-Oncogenes  Risk Factors
  35.        JOURNAL ARTICLE  REVIEW  REVIEW, TUTORIAL
  36.  
  37.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  38.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  39.  
  40.